電介質的主要參數有哪些要詳細
2023-03-26星座電介質的主要參數有哪些要詳細解釋
大家好，本文將圍繞電介質的主要參數有哪些要詳細解釋展開說明，電介質的主要參數有哪些要詳細說明是一個很多人都想弄明白的事情，想搞清楚電介質的主要參數有哪些要詳細描述需要先了解以下幾個事情。
電解質有哪些?
水是人體內含量最多的成分，體內的水和溶解在其中的物質構成了體液(body fluid)。體液中的各種無機鹽、低分子有機化合物和蛋白質都是以離子狀態存在的，稱為電解質(electrolate)。人體的新陳代謝是在體液中進行的，體液的含量、分布、滲透壓、pH及電解質含量必須維持正常，才能保證生命活動的正常進行。
電解質在體液中的分布及含量
電解質在細胞內外分布和含量有明顯差別。細胞外液中陽離子以Na+為主，其次為Ca2+。陰離子以Cl-最多，HCO3-次之。細胞內液陽離子主要是K+，陰離子主要是HPO42-和蛋白質離子。含量（見下表）。
無論是細胞內液還是細胞外液，陽離子所帶的正電荷和陰離子所帶負電荷總數相等，因而體液都呈電中性。表中Na+、CI-、HCO3-含量值最常用。
人體由消化道攝入水和電解質。在食物消化過程中消化道分泌大量消化液，成年人達8000m1/日，消化液完成消化功能后幾乎全部重吸收。從表2-4可知道，消化道各段分泌液所含電解質不同，胃液中主要含Cl-、HCO3-為零呈酸性；小腸中胰液、膽汁、腸液主要含Na+ 、HCO3-為堿性；各階段消化液中所含K+和血槳相近甚至明顯高于血槳。在疾病狀態下，如嘔吐、腹瀉、引流、造瘺等均會丟失大量消化液，導致水、電解質代謝紊亂。
人體水、電解質平衡受神經和體液的調節，這種調節主要通過神經，激素控制水的攝入量和腎的排出量完成。
電解質有哪些，（按酸堿鹽的分類），要詳細的
電解質：酸，堿，鹽，活潑金屬氧化物。
非電解質：大多數有機物（除了羧酸及其對應的鹽） 非金屬氧化物。
電解質又分為強電解質和弱電解質。
強電解質：強酸（HNO3 H2SO4 HCl HClO4）強堿(NaOH KOH Ba(OH)2 Ca(OH)2 ) 鹽。
弱電解質：弱酸 弱堿 難溶性堿。
電解質成分
電解質的成份很多，主要是鉀，鈉，氯。碳酸氫鹽，鈣等，也有一些微量元素，維生素等。
電解質是溶于水溶液中或在熔融狀態下就能夠導電(自身電離成陽離子與陰離子)的化合物。根據其電離程度可分為強電解質和弱電解質，幾乎全部電離的是強電解質，只有少部分電離的是弱電解質。
電解質都是以離子鍵或極性共價鍵結合的物質。化合物在溶解于水中或受熱狀態下能夠解離成自由移動的離子。電解質不一定能導電，而只有在溶于水或熔融狀態時電離出自由移動的離子后才能導電 。離子化合物在水溶液中或熔化狀態下能導電;某些共價化合物也能在水溶液中導電，但也存在固體電解質，其導電性來源于晶格中離子的遷移。
電解質是指什么？
電解質主要功能是：保持體內血溶劑平衡，幫助神經傳送，調節肌肉收縮，保持酸堿平衡。如果電解質紊亂的話，會出現脫水情況，乏力、尿少，口渴等.如果體液量丟失過多就會出現休克癥狀。
補充電解質的食物：
1、飲用含有電解質的飲料，含有水分和無機鹽，能維持電解質和酸堿平衡，能解口渴和身體脫水情況人體內比較重要的是鈉鉀氯了，主要從膳食中獲取，現在也有些運動飲料可以喝的。
2、缺鉀。可以多吃肉類、牛奶、乳酪 新鮮蔬果、橘子、葡萄乾、馬鈴薯、香蕉、冬瓜 香蕉的含鉀量最多，不過攝入也不宜過多，超過限度會損害身體造成嚴重后果。
3、缺鎂。鎂同樣能維持肌肉收縮，神經功能，酶活性，以及骨骼發育。運動后補充和儲存這種礦物質，大家盡可能多地吃一些綠葉蔬菜，全麥食物，堅果，花生醬，干豆，以及小扁豆。額外的益處還有：鎂有助對抗疲勞。根據美國農業研究機構的研究，運動過程中，當你體內的鎂水平較低的時候，機體會需要更多的氧以及能量，因此你會很早就產生疲勞。
4、缺鈣。牛奶能為機體提供碳水化合物，鈣，鈉，以及鉀，還有高質量的蛋白質（這有助于肌肉恢復）。每天都應該吃一些富含鈣的食物，如牛奶（或豆漿）以及麥片粥，酸奶，或者喝上一杯拿鐵。
5、缺鈉。鹽幫助機體留住水分，在較長時間內都不會脫水。只要喝一杯巧克力牛奶和吃一個涂上花生醬的硬面包圈，就能補充丟失的鈉。
6、缺氯化物。通常與鈉相似，氯化物常見于食用鹽以及加工食物中如腌肉，調味料，罐頭湯，以及薯片——如同鹽一樣，氯化物通常是很少在減肥餐中看到的。維持體液平衡、血容量、血壓，以及體液pH水平都需要這種礦物質，氯化物也能通過出汗而大量流失。不要用零食來補充氯化物，最好用些天然食物如橄欖油、海帶、黑麥、西紅柿、生菜以及芹菜來補充這種礦物質。
電解質是什么？
水溶液中或熔融狀態下能夠導電的化合物稱為電解質,常見的酸、堿、鹽都是電解質，但有一些不是，如氯化鋁和氯化鈹；在上述兩種情況下都不能導電的化合物稱為非電解質，蔗糖、乙醇等都是非電解質。（大多數的有機物都是非電解質）
（單質，混合物不管在水溶液中或熔融狀態下能夠導電與否，都不是電解質或非電解質。）電解質不一定能導電，而只有在溶于水或熔融狀態是電離出自由移動的離子后才能導電 。
能導電的不一定是電解質。判斷某化合物是否是電解質，不能只憑它在水溶液中導電與否，還需要進一步考察其晶體結構和化學鍵的性質等因素。例如，判斷硫酸鋇、碳酸鈣和氫氧化鐵是否為電解質。硫酸鋇難溶于水(20 ℃時在水中的溶解度為2.4×10-4 g)，溶液中離子濃度很小，其水溶液不導電，似乎為非電解質。但溶于水的那小部分硫酸鋇卻幾乎完全電離(20 ℃時硫酸鋇飽和溶液的電離度為97.5%)。因此，硫酸鋇是電解質。碳酸鈣和硫酸鋇具有相類似的情況，也是電解質。從結構看，對其他難溶鹽，只要是離子型化合物或強極性共價型化合物，盡管難溶，也是電解質。 電解質是指在水溶液中或熔融狀態下能夠導電的化合物，例如酸、堿和鹽等。凡在上述情況下不能導電的化合物叫非電解質，例如蔗糖、酒精等。
能導電的化合物不一定是電解質，判斷某化合物是否是電解質，不能只憑它在水溶液中導電與否，還需要進一步考察其晶體結構和化學鍵的性質等因素。例如，判斷硫酸鋇、碳酸鈣和氫氧化鐵是否為電解質。硫酸鋇難溶于水，溶液中離子濃度很小，其水溶液不導電，似乎為非電解質。但熔融的硫酸鋇卻可以導電。因此，硫酸鋇是電解質。碳酸鈣和硫酸鋇具有相類似的情況，也是電解質。從結構看，對其他難溶鹽，只要是離子型化合物或強極性共價型化合物，盡管難溶，但溶的那部分是完全電離的，所以也是電解質。因為溶解是絕對的，不溶是相對的。沒有絕對不溶的物質。
氫氧化鐵的情況則比較復雜，Fe3+與OH-之間的化學鍵帶有共價性質，它的溶解度比硫酸鋇還要小；而溶于水的部分，其中少部分又有可能形成膠體，其余亦能電離成離子。但氫氧化鐵也是電解質。
判斷氧化物是否為電解質，也要作具體分析。非金屬氧化物，如SO2、SO3、P2O5、CO2等，它們是共價型化合物，液態時不導電，所以不是電解質。有些氧化物在水溶液中即便能導電，但也不是電解質。因為這些氧化物與水反應生成了新的能導電的物質，溶液中導電的不是原氧化物，如SO2本身不能電離，而它和水反應，生成亞硫酸，亞硫酸為電解質。金屬氧化物，如Na2O，MgO，CaO，Al2O3等是離子化合物，它們在熔融狀態下能夠導電，因此是電解質。
可見，電解質包括離子型或強極性共價型化合物；非電解質包括弱極性或非極性共價化合物。電解質水溶液能夠導電，是因電解質可以離解成離子。至于物質在水中能否電離，是由其結構決定的。因此，由物質結構識別電解質與非電解質是問題的本質。
另外，有些能導電的物質，如所有的金屬既不是電解質，也不是非電解質。因它們并不是能導電的化合物，而是單質，不符合電解質的定義，例如，硫酸鋇雖然是難溶物質，但是溶解的成分在水中是完全電離，所以硫酸鋇是強電解質。
大多數鹽類是強電解質，少數的鹽有形成共價鍵的傾向，電離度很小，屬于弱電解質。
例如，氯化汞、碘化鎘等雖然也是由離子組成的，但是Hg和Cd容易被陰離子所極化，而Cl、I等又是容易極化的陰離子，由于陽、陰離子間的相互極化作用，電子云產生較大的變形，引起了鍵的性質的改變，它們的熔點和沸點不如離子晶體那樣高。
HgCl2 CdI2
熔點/℃ 276 388
沸點/℃ 302 713
實驗證明，HgCl2的水溶液幾乎不導電，即使在很稀的溶液中，它的電離度也不超過0.5%。這說明HgCl2在溶液里主要是以分子形式存在的，只有少量的HgCl、Hg和Cl離子。
過渡金屬的鹽在水溶液中常出現類似于上述的情況。
電解質在沒有溶于水或非熔融狀態下通常是不能導電的。（例如：NaCl固體本身是不能導電的，只有在它的融融狀態下或溶于水后的水溶液能導電）
什么是電解質？
常說的水電平衡，水電平衡當中的電，指的就是電解質。所謂的電解質，就是血液當中含有的元素，比方說常用的有鉀、鈉、氯等。
水和電解質廣泛分布在人體的細胞內外，參與體內許多重要的功能和代謝活動，對正常生命活動的維持起著非常重要的作用。電解質對維持細胞外液的滲透壓、維持酸堿平衡有重要作用。
一個人在正常情況下的水和電解質，要達到入量和出量平衡的狀態，才能完成正常的生理過程，才能很好的工作和生活。
擴展資料：
人體血漿中主要的陽離子是Na、K、Ca、Mg，對維持細胞外液的滲透壓、體液的分布和轉移起著決定性的作用，細胞外液中主要陰離子以Cl和HCO3為主。
臨床上常見的水與電解質代謝紊亂有高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水、水腫、水中毒、低鉀血癥和高鉀血癥。
參考資料來源：百度百科-電解質紊亂。
電解質的概念
電解質是體液中溶質的一部分，人體各個細胞的活動和代謝都在液態當中進行。
體液當中的溶質包括電解質和非電解質，細胞外液的主要電解質有鈉、氯和碳酸氫根，細胞內液的主要電解質是鉀和磷酸根。
電解質對人體非常的重要，可以維持體液滲透壓和水的平衡，同時可以維持體液酸堿平衡。另外電解質和神經肌肉的應激性密切相關，細胞的正常物質代謝都離不開電解質，體內有精密調節電解質平衡的系統，如渴中樞、抗利尿激素、醛固酮，甚至心房利鈉肽以及甲狀旁腺激素都參與其中。臨床通過測定發現電解質有異常，往往可以診斷某些疾病。
分類
強電解質（strong electrolyte）是在水溶液中或熔融狀態中幾乎完全發生電離的電解質，完全電離，不存在電離平衡。弱電解質（weak electrolyte）是在水溶液中或熔融狀態下不完全發生電離的電解質。強弱電解質導電的性質與物質的溶解度無關。
強電解質：
一般有：強酸、強堿，活潑金屬氧化物和大多數鹽，如：硫酸、碳酸鈣、硫酸銅等。
弱電解質：
一般有：弱酸、弱堿，少部分鹽，如：醋酸、一水合氨（NH3·H2O）、醋酸鉛、氯化汞。另外，水是極弱電解質。
電解質溶液的電導和電導率
1. 電導和電導率
金屬的導電能力常用電阻來衡量.電阻越小,導電能力越強.電解質溶液的導電能力雖然也可以用電阻來衡量,但更習慣采用的是電導.電導即電阻的倒數.用符號G表示,。
(7.4-1)
電導的SI單位是西門子(Siemens),簡稱西,用S表示.顯然,導體的電導越大,導電能力越強.。
因為
所以
令 κ= (7.4-2)
則 G=κ (7.4-3)
其中κ稱為電導率,即電阻率的倒數.SI單位是西每米(Sm-1).對于電解質溶液而言,式中A表示兩個相同電極中一個電極的面積,l表示兩平行電極間的距離.電導率則表示面積為1m2,相距1m的兩平行電極板之間包含的溶液的電導.電解質溶液的電導率與電解質的種類,溶液的濃度及溫度等因素有關.圖7-7是幾種電解質溶液的電導率隨濃度的變化曲線.可以看出:。
(1)同溫同濃度下強酸和強堿因能解離出H+和OH-,電導率最大,鹽類次之.弱電解質因為在溶液中不完全解離,電導率最小;。
(2)不管是弱電解質還是強電解質,其電導率隨濃度的變化都是先增大,越過極值后又減小.這是因為濃度增大時參與導電的離子數目增多,使導電能力增強,隨著濃度的增大,離子間的相互作用逐漸增強,反而又使導電能力減小減弱.弱電解質的電導率隨濃度的變化不明顯,是因為濃度增大時,雖然電解質分子數增加了,但解離度卻隨之減小,溶液中離子數目變化并不大.。
了解這些情況對于生產及科學研究中合適地選用電化學裝置中的電解質是有幫助的.。
2.摩爾電導率
金屬導體只靠電子導電,而且導體中電子濃度很高,所以只要把導體的幾何形狀固定了,就完全能夠顯示出各種導體導電能力的大小,電導率就足以反映出不同導體在導電能力上的差別.電解質溶液則不然,它們的電荷載體是離子,各種離子的電荷數可能不同,單位體積中離子的數量(濃度)也可以不一樣,情況比較復雜.因此為了對不同電解質溶液的導電能力進行比較,除了應規定出它們的幾何形狀之外,還要對導體中離子的數量作出規定,于是提出了摩爾電導率的概念.定義如下:。
把含有1mol電解質的溶液置于相距1m的兩平行電極板之間時所具有的電導,叫摩爾電導率,用符號∧m表示.若電解質溶液的物質的量濃度為c(單位為molm-3),則含有1mol電解質溶液的體積Vm為1/c,單位為m3mol-1,由圖7-8可以得到。
∧m=Vmκ= (7.4-4)。
∧m的單位為Sm2mol-1.據式(7.4-4),又可把摩爾電導率定義為單位濃度溶液的電導率.。
由于摩爾電導率涉及物質的量濃度,所以在表示電解質溶液的摩爾電導率時,應注明摩爾的基本單元.通常用元素符號或化學式表示.如298.15K時,。
∧m(CuSO4)=14.34×10-3Sm2mol-1。
∧m(CuSO4)=7.17×10-3Sm2mol-1。
顯然,∧m(CuSO4)=2∧m(CuSO4)。
在用摩爾電導率比較不同電解質溶液的導電能力時,除了要求溶液的溫度和濃度相同外,應使其基本單元所帶的電荷相等.例如,要比較氯化鉀和硫酸銅溶液的導電能力時,應比較同溫同濃度時∧m(KCl)和∧m(CuSO4)的大小.。
圖7-9是25℃時一些電解質在水溶液中的∧m隨的變化曲線.可以看出,無論是強電解質還是弱電解質,∧m均隨濃度的減少而增大,但兩者的變化程度差別很大.。
對于強電解質,因其在溶液中完全解離,所以在其物質的量固定為1mol的前提下,濃度的改變對離子的數量沒有影響,但卻影響離子之間的作用力.當濃度降低時,離子間引力減弱,離子運動速率增加,致使∧m隨濃度的減小而緩慢增加.德國化學家科爾勞施(kohlrausch)由大量實驗結果發現,濃度極稀(通常c<0.001moldm-3)的強電解質溶液的摩爾電導率與濃度的平方根有線性關系(見圖7-9中的虛線),用式子表示為:。
∧m=-A (7.4-5)
式中A在一定溫度下,對給定的電解質和溶劑而言是一個常數,是直線的截距,由直線外推至與縱軸相交處得到.可見表示的是電解質溶液在無限稀釋(c→0)時的摩爾電導率,故稱為無限稀釋摩爾電導率(又稱為極限摩爾電導率).是電解質的一個特性參數,反映了電解質在離子之間沒有作用力時所具有的最大導電能力.。
對于弱電解質,因其在溶液中部分解離,且解離度受濃度的影響,所以當濃度降低時,雖然溶液中電解質的數量未變,仍為1mol,但解離度卻增大了,離子的數量增多了,致使∧m隨濃度的減少而增加.當溶液很稀時,由于解離度隨濃度的減小而迅速增大,致使∧m急劇增加,∧m與c之間不存在如式(7.4-5)的簡單關系.因此弱電解質的無法用外推法求得,科爾勞施的離子獨立運動定律解決了這個問題.。
3.離子獨立運動定律和離子摩爾電導率。
1875年,科爾勞施在研究極稀電解質溶液時,根據大量實驗數據發現一個規律,即在無限稀釋的溶液中,所有的電解質全部解離,而且離子間一切相互作用均可忽略,每一種離子都是獨立運動的,不受其它共存離子的影響.因此電解質溶液的可以認為是正負離子摩爾電導率λ∞ 之和,即對于任意電解質Mν+Xν-都有下列關系式。
(7.4-6)
此式稱為離子獨立運動定律,式中,分別表示正,負離子的無限稀釋摩爾電導率.顯然,如果知道了各種離子的,則無論是強電解質還是弱電解質,均可直接用此式計算.。
離子的摩爾電導率可由實驗測定.下表列出了298K時無限稀釋的水溶液中一些常見離子的摩爾電導率.。
血清電解質的參考值及臨床意義有哪些
一、血清鉀（K+）測定及意義\x0d\x0a1．正常參考值\x0d\x0a3.6-5.0mmol/L\x0d\x0a2．臨床意義\x0d\x0a血清鉀濃度雖然在一定程度上能反映總體鉀的平衡情況，但并不完全一致，有時血清鉀濃度較高，而細胞內可能低鉀；反之，慢性體內低鉀時，血清鉀卻可在正常范圍內。故判斷結果時應結合病人具體情況及其他資料（如心電圖）。\x0d\x0a（1）血清鉀減少\x0d\x0a①鉀供應不足，如長期禁食、幽門梗阻、厭食等，鉀攝入量不足，而腎臟對鉀的保留作用差，尿中幾乎仍照常排鉀，致使血鉀降低。\x0d\x0a②鉀的不正常丟失，如頻繁嘔吐、腹瀉、消化道內瘺管、胃腸道引流等喪失大量消化液，使鉀丟失；又如長期使用利尿劑，鉀自尿中大量排泄而致血清鉀降低。\x0d\x0a③激素的影響，如原發性和繼發性醛固酮增多癥、柯興綜合征，或應用大劑量腎上腺皮質類固醇或促腎上腺皮質激素(ACTH)，促使腎臟滯，排鉀，使鉀排泄增多，血清鉀降低。\x0d\x0a④酸堿平衡失調，如代謝性堿中毒時，腎臟對HCO3-重吸收減少，K+隨之排泄增多，腎小管性酸中毒，H+排泄障礙或HCO3-重吸收障礙，前者使K+-Na+交換增多，鉀排泄增加；后者尿中排泄HCO3-增多，使腎小管泌K+增加，K+排泄增加，致使血清鉀降低；又如糖尿病性酸中毒經糾正，細胞外鉀向細胞內轉移，同時尿量增多，尿內含大量乙酰乙酸，β-羥丁酸，K+隨之排泄增多，可出現低鉀血癥。\x0d\x0a⑤周期性麻痹，發作期間血清K+明顯降低。主要是由于血清鉀大量移入細胞內，使細胞內外梯度差擴大，使肌肉動作電位不易產生和傳布，從而出現肌肉麻痹，發作間歇期血清K+的水平亦偏低。\x0d\x0a⑥血液透析，也可能引起低鉀血癥。\x0d\x0a（2）血清鉀增加\x0d\x0a①腎功能不全，尤其在少尿或無尿情況下，排鉀功能障礙可導致血鉀增高，若同時又未限制鉀的攝入量更易出現高鉀血癥，這種情況在急性腎功能不全尤易發生。\x0d\x0a②腎上腺皮質功能不全，可發生高血鉀，但很少增高至鉀中毒的情況；醛固酮缺乏或應用抗醛固酮藥物時，因排鈉滯鉀而致血鉀增高的趨勢。\x0d\x0a③酸中毒，由于H+進入細胞內，細胞內K+向細胞外轉移，引起高血鉀。\x0d\x0a④大量組織損傷、急性血管內溶血，可導致高血鉀。這是細胞內K+大量逸至血液中所致。\x0d\x0a⑤輸入大量庫存血，因庫存血時間越久，紅細胞內鉀逸出越多，這是因為離體紅細胞能量消耗，Na+—K+泵活性漸減弱，紅細胞膜鉀離子通透性增加，大量鉀逸入血漿中。\x0d\x0a3．注意事項\x0d\x0a(1)標本不能溶血，否則結果偏高。\x0d\x0a(2)標本應及時分離血清，時間過長，紅細胞內鉀外逸，使結果偏高。\x0d\x0a(3)輸入葡萄糖液后所取標本常可能使結果偏低，因K+可隨葡萄糖移入細胞內。\x0d\x0a\x0d\x0a二、血清鈉（Na+）測定及意義\x0d\x0a1．正常參考值\x0d\x0a136-145mmol/L\x0d\x0a2．臨床意義\x0d\x0a正常人體中鈉約為40-44mmol/kg體重，其在細胞外液中占總鈉量的44%，細胞內液中占9%，骨髓中占47%。體內鈉有交換性鈉和非交換性鈉，交換性的占75%，非交換性鈉占25%，后者沉著在骨骼中；細胞外液中鈉離子對細胞外液容量和滲透壓的維持有重要作用，對肌肉的活動亦很重要。\x0d\x0a（1）血清鈉降低\x0d\x0a①鈉的丟失，如自腸胃道丟失(嘔吐、腹瀉、腸瘺管等)。\x0d\x0a②高血糖，如糖尿病，因高糖濃度使血漿滲透壓增高，細胞內的水向細胞外移行，血漿稀釋，鈉被稀釋而降低。\x0d\x0a③高溫并大汗，可丟失鈉，但血清鈉常呈正常范圍，這與同時有失水、細胞外液濃縮有關。\x0d\x0a④高脂血癥，由于血清中脂質多，鈉濃度下降，血清水分被大量疏水分子所占據，實質上，總體鈉并不減少。\x0d\x0a⑤急性嚴重感染，可出現低血鈉，其原因可能系體液和電解質調節不全；慢性感染，如肺結核也可現低血鈉，這可能因細胞代謝障礙，Na+進入細胞而發生輕度低血鈉。\x0d\x0a⑥慢性腎功能不全，如尿毒癥可出現低血鈉，因血中尿素濃度增加，為了維持血漿滲透壓，水從組織間移向血液，鈉被稀釋而降低；另一方面腎功能不全病人的腎臟保鈉能力削弱，鈉的內穩態機制變得脆弱。慢性腎功能不全病人常有血漿心鈉素增加，可能與低鈉發生有關，因心鈉素有利鈉作用。失鹽性腎炎(或稱腎性失鹽綜合征)，是因腎小管病變，腎小管上皮細胞對醛固酮的反應降低，鈉大量排泄，而致血清鈉降低。\x0d\x0a⑦內分泌疾病，如慢性腎上腺皮質功能減退，因腎上腺皮質激素分泌不足，削弱了腎臟的保鈉作用，水和鈉從腎臟丟失。\x0d\x0a⑧肝硬化，常有低鈉血癥，可能與反復放腹水，或常用利尿劑有關，肝硬化患者常有血漿心鈉素水平升高，可能是引起血清鈉降低的另一因素。\x0d\x0a⑨腦部疾病，如腦炎、腦膿腫、腦脊髓膜炎、腦外傷、腦出血等也可出現血清鈉水平降低，可能涉及到一系列的神經體液因素。\x0d\x0a⑩心血管疾病，如充血性心功能不全、急性心肌梗塞等也可發生低血鈉。\x0d\x0a（2）血清鈉增高\x0d\x0a①體液容量減少，如脫水。\x0d\x0a②腎臟疾病，如急性和慢性腎小球性腎炎，帶有鈉、水潴留，但由于同時有水潴留，故臨床檢測血清鈉可以無明顯變化。\x0d\x0a③內分泌疾病，如原發性或繼發性醛固酮增多癥出現高血鈉；柯興綜合征可能有輕度血清鈉升高，或長期服用腎上腺皮質激素使腎小管鈉重吸收亢進，而致血清鈉偏高。\x0d\x0a④腦損傷，可引起高鈉血癥，由于滲透壓調節中樞障礙，成為外傷性尿崩癥，尿不能被濃縮，液體丟失，血清鈉增高，血漿滲透壓升高，而出現低滲尿。這種情況即使大量補水也難以使血清鈉正常化。\x0d\x0a\x0d\x0a三、血清氯（Cl-）測定及意義\x0d\x0a氯離子是細胞外液中的主要陰離子，總體氯僅有30%存在于細胞內液。Cl-不僅維持細胞外液滲透壓，還對酸堿平衡有影響。Cl-亦受腎臟調節。\x0d\x0a1．正常參考值\x0d\x0a98-106mmol/L\x0d\x0a2．臨床意義\x0d\x0a（1）血清氯離子增加\x0d\x0a①急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎，有Cl-潴留，它常與Na+同時滯留。\x0d\x0a②碳酸氫鹽喪失，常有相對的Cl-增高，導致高氯性酸中毒，如II型腎小管性酸中毒；或輸入含Cl-量高的藥物時，如鹽酸精氨酸的輸入、大量服用氯化銨，可引起血清氯增高。\x0d\x0a（2）血清氯離子減少\x0d\x0a①頻繁嘔吐和胃腸道減壓，丟失大量胃液，使血清氯離子減少。\x0d\x0a②急性腎功能不全，常出現低氯血癥，這是因尿素潴留影響血漿滲透壓，血漿中NaCl減少，以此來調節滲透壓的變化。\x0d\x0a③腎上腺皮質機能亢進，如柯興綜合征，可表現低鉀和低氯性堿中毒。\x0d\x0a④慢性呼吸功能不全，如肺心病等引起的呼吸性酸中毒，因CO2潴留，血漿[HCO3-]相應增加，Cl-自腎臟排泄增加，血清Cl-減少。\x0d\x0a⑤心功能不全，肝硬化腹水，不適當地限制鹽和應用袢性利尿劑。如速尿等可使Cl-丟失，而引起血清Cl-降低。\x0d\x0a\x0d\x0a四、血清鈣（Ca2+）測定及意義\x0d\x0a血清鈣水平相當穩定。血清中鈣以兩種形式存在，一種為彌散性鈣，以離子狀態存在，為生理活性部分；另一種為與蛋白質結合，不能通過毛細血管壁，稱為非彌散性鈣，無生理功能。血清鈣的水平受甲狀旁腺素、1，25-二羥維生素D3[1,25-(OH)2-D3]及降鈣素等調節，腎臟亦是鈣的調節器官。另外，離子鈣測定逐漸已為臨床所重視，因為有些疾病血清總鈣測定并無變化，而離子鈣有明顯改變。\x0d\x0a1．正常參考值\x0d\x0a2.25-2.75mmol/L\x0d\x0a2．臨床意義\x0d\x0a血清鈣的濃度受甲狀旁腺素(PTH)的調節。甲狀旁腺素與降鈣素有相互拮抗作用，而且PTH與1,25-(OH)2-D3（活性的維生素D3）有關聯作用。因為PTH可以刺激1,25-(OH)2-D3的生成，PTH和1,25-(OH)2-D3可促進腎小管對鈣的重吸收，并使骨中鈣溶解、釋出至血液，使血中鈣含量增高，同時又抑制了降鈣素的作用。1,25-(OH)2-D3還可促進腸道對鈣的吸收，故亦有使血鈣升高的作用。在生理情況下，血鈣達一定水平時可抑制PTH分泌，并刺激降鈣素分泌，鈣移向骨質沉著，使血鈣下降。由于PTH減少，腎臟對鈣的重吸收亦就減少，有助于血鈣的下降。低血鈣可刺激PTH分泌，抑制降鈣素，骨鈣釋入血中，使血鈣升高。這樣形成一個反饋機制調節血鈣，使其維持穩定平衡狀態。\x0d\x0a（1）血清鈣增高\x0d\x0a①原發性甲狀旁腺亢進，促進骨鈣吸收，腎臟和腸道對鈣吸收增強，使血鈣增高。\x0d\x0a②惡性腫瘤，某些惡性腫瘤可產生甲狀旁腺素(PTH)樣物質，如腎癌、支氣管腺癌等可產生PTH，以致促進骨鈣吸收釋入血中，使血清鈣增高。\x0d\x0a③維生素D中毒，可引起高鈣血癥。這是由于促進腎臟和腸道對鈣的重吸收所致。\x0d\x0a④腎上腺皮質機能降低，常可出現高血鈣。正常時腎上腺皮質類固醇有拮抗維生素D和甲狀旁腺素抑制腸道內鈣的吸收，由于腎土腺皮質機能減低，這種拮抗作用減弱，就易引起高血鈣。\x0d\x0a⑤骨髓增殖性疾病，特別是白血病和紅細胞增多癥，發生骨髓壓迫性萎縮，引起骨質脫鈣，鈣進入血中，出現高血鈣，也可能從白血病細胞分泌甲狀旁腺樣物質所致。\x0d\x0a（2）血清鈣降低\x0d\x0a①甲狀旁腺機能低下，如甲狀腺手術中誤切了甲狀旁腺、特發性甲狀旁腺機能低下，或由于自身免疫和炎癥等原因所引起，都可出現低鈣血癥。\x0d\x0a②慢性腎功能衰竭，可因1,25(OH)2-D3生成不足而致血鈣降低，引起繼發性PTH分泌亢進，可導致腎性佝僂病。\x0d\x0a③急性胰腺炎，亦可發生低血鈣。\x0d\x0a\x0d\x0a五、血清無機磷（P）測定及意義\x0d\x0a血清磷的水平亦相當穩定。它和鈣一樣，骨骼中的磷不斷地與血漿中的磷進行交換以保持血漿磷水平的穩定。PTH有抑制腎小管對磷的重吸收作用：1,25(OH)2-D3可促進磷的重吸收。\x0d\x0a1．正常參考值\x0d\x0a維生素C-磷鉬酸比色法\x0d\x0a成人：0.97~1.61mmol/L\x0d\x0a兒童：1.29~1.94mmol/L\x0d\x0a2．臨床意義\x0d\x0a（1）血清磷增高\x0d\x0a①甲狀旁腺功能減退，因PTH分泌減少，腎小管對磷重吸收亢進。\x0d\x0a②甲狀腺機能亢進，可出現高血磷。\x0d\x0a③維生素D中毒，出現高血鈣同時有高血磷。因為維生素D亦可促進腎小管對磷的重吸收，也促進腸道對磷的吸收。\x0d\x0a④垂體前葉機能亢進，如生長激素分泌過多，可使尿磷排泄減少，故肢端肥大癥患者可出現高血磷。血清磷升高與否可作為肢端肥大癥病情是否活動的指標。\x0d\x0a⑤慢性腎功能不全，可有磷潴留而致高血磷。\x0d\x0a（2）血清磷降低\x0d\x0a①甲狀旁腺機能亢進，使尿中磷排出量增加，導致血清磷減少。\x0d\x0a②腸道吸收不良或維生素D缺乏，可引起血磷降低。\x0d\x0a③腎小管重吸收功能缺陷，如范可尼綜合征、腎小管性酸中毒等可出現血清磷降低。\x0d\x0a\x0d\x0a六、血清鎂（Mg2+）測定及意義\x0d\x0a1．正常參考值\x0d\x0a甲基百里酚藍法：0.87-1.12mmol/L。\x0d\x0a2．臨床意義\x0d\x0a鎂是細胞內液中含量占第二位的陽離子。血清鎂的濃度甚微，血清中鎂l/2左右為離子形式存在，其余主要與蛋白質結合。鎂是機體中的一種重要離子，它關系到骨質的成分、神經肌肉的興奮性和作為代謝過程中起重要作用的一些酶的輔助因子。\x0d\x0a（1）血清鎂降低\x0d\x0a①攝入不足，如長期禁食、營養不良、厭食等，常可引起低血鎂。\x0d\x0a②丟失過多，如嚴重腹瀉、胃腸道減壓、脂肪瀉等使鎂丟失或吸收障礙；腎小管損害，如慶大霉素中毒、慢性間質性腎炎影響腎小管對鎂重吸收，鎂從尿中丟失過多而致血清續降低；糖尿病酸中毒經治療后鎂向細胞內轉移，同時因尿量增加續排此增加亦可導致低鎂血癥。\x0d\x0a③高鈣血癥，尤其是由于甲狀旁腺機能亢進，亦引起低鎂血癥，這是因PTH分泌增多引起高血鈣；原尿中鈣濃度增高，而鈣與鎂在腎小管中被重吸收時二者有相互競爭作用，導致鎂重吸收減少，尿中排出增多，引起血清鎂降低。甲狀旁腺機能減退，PTH分泌減少，使鎂迅速沉積于骨質，同時促進腎臟排鎂增加，導致血清鎂下降。\x0d\x0a④其他疾病，低鎂血癥亦可發生在急性胰腺炎、肺炎等疾病時。\x0d\x0a（2）血清鎂增加\x0d\x0a①腎功能不全，急性或慢性腎功能不全有少尿或無尿時侯可潴留而使血清鎂增加。\x0d\x0a②嚴重脫水，因少尿使鎂容易滯留。\x0d\x0a③某些內分泌疾病，如阿迪生病，由于腎上腺皮質激素分泌不足，腎小管重吸收鎂增加，可出現高鎂血癥；甲狀腺機能降低亦可使腎小管鎂重吸收增加而出現高血鎂。\x0d\x0a④糖尿病性酮癥酸中毒，未治療前，可因細胞內鎂向細胞外轉移而導致血清鎂升高。
