硫化氫的性質和危害

大家好，給大家分享一下硫化氫的性質來源危害各是什么，很多人還不知道這一點。下面詳細解釋一下。現在讓我們來看看！

硫化氫的性質和危害

硫化氫，H2S，是可燃性無色氣體，具有典型的臭蛋味。工業生產中很少使用硫化氫，接觸的硫化氫一般是某些化學反應和蛋白質自然分解過程的產物，或以雜質形式存在。本市接觸硫化氫較多的行業有污水處理、造紙、石油加工、化肥制造、化學纖維制造以及某些化工原料制造等。

人體吸入硫化氫可引起急性中毒和慢性損害。急性硫化氫中毒可分為三級，輕度中毒、中度中毒和重度中毒，不同程度的中毒，其臨床表現有明顯的差別。輕度中毒表現為畏光、流淚、眼刺痛、異物感、流涕、鼻及咽喉灼熱感等癥狀，檢查可見眼結膜充血、肺部干性羅音等，此外，還可有輕度頭昏、頭痛、乏力癥狀，中度中毒表現為立即出現頭昏、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、共濟失調等癥狀，可有短暫意識障礙，同時可引起呼吸道粘膜刺激癥狀和眼刺激癥狀，檢查可見肺部干性或濕性羅音，眼結膜充血、水腫等。重度中毒表現為明顯的中樞神經系統的癥狀，首先出現頭暈、心悸、呼吸困難、行動遲鈍，繼而出現煩躁、意識模糊、嘔吐、腹瀉、腹痛和抽搐，迅速進入昏迷狀態，最后可因呼吸麻痹而死亡。在接觸極高濃度硫化氫時，可發生“電擊樣”中毒，接觸者在數秒內突然倒下，呼吸停止。長期反復吸入一定量的硫化氫可引起嗅覺減退，以及出現神經衰弱綜合征和植物神經功能障礙。

患有明顯的呼吸系統疾病、神經系統器質性疾病、精神病和嚴重的神經官能癥、明顯的心血管疾病的人，不宜從事硫化氫作業。

進入可能存在硫化氫的作業場所前，特別是下水道、蓄糞池、井底等場所，可先進行強制性通風，再放入小動物觀察有無中毒現象，或用直讀式測定儀或醋酸鉛試紙測試一下現場空氣，確認作業場所安全或不存在硫化氫氣體時方可進入作業。

理化性質：硫化氫（Hydrogen sulfide）為無色氣體。具有臭雞蛋氣味。分子式H2-S。分子量34.08。相對密度1.19。可燃上限為45.5 ％,下限為4.3％。

接觸機會 ：在采礦和從礦石中提煉銅、鎳、鈷等,煤的低溫焦化,含硫石油的開采和提煉,橡膠、人造絲、鞣革、硫化染料、造紙、顏料、菜腌漬、甜菜制糖、動物膠等工業中都有硫化氫產生; 開挖和整治沼澤地、溝渠、水井、下水道、潛涵、隧道和清除垃圾、污物、糞便等作業,以及分析化學實驗室工作者都有接觸硫化氫的機會; 天然氣、礦泉水、火山噴氣和礦下積水,也常伴有硫化氫存在。由于硫化氫可溶于水及油中,有時可隨水或油流至遠離發生源處,而引起意外中毒事故。

毒理學簡介

硫化氫是一種神經毒劑。亦為窒息性和刺激性氣體。其毒作用的主要靶器是中樞神經系統和呼吸系統。

硫化氫的急性毒作用靶器官和中毒機制可因其不同的濃度和接觸時間而異。濃度越高則中樞神經抑制作用越明顯，濃度相對較低時粘膜刺激作用明顯。人吸入70～150 mg/m3/1～2小時，出現呼吸道及眼刺激癥狀，吸2～5分鐘后嗅覺疲勞,不再聞到臭氣。吸入300 mg/m3/1小時，6～8分鐘出現眼急性刺激癥狀，稍長時間接觸引起肺水腫。吸入760 mg/m3/15～60分鐘，發生肺水腫、支氣管炎及肺炎,頭痛、頭昏、步態不穩、惡心、嘔吐。吸入1000 mg/m3/數秒鐘，很快出現急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。

硫化氫的危害和防治

你好，硫化氫的危害是易燃氣體能在空氣中燃燒產生藍色的火焰并生成SO2和H2O，在空氣不足時則生成S和H2O。超劇毒，即使稀的硫化氫也對呼吸道和眼睛有刺激作用，并引起頭痛，濃度達1mg/L或更高時，對生命有危險，產生硫化氫的生產設備應盡量密閉，并設置硫化氫泄漏自動報警裝置。對含有硫化氫的廢水、廢氣、廢渣，要進行凈化處理，達到排放標準后方可排放。進入可能存在硫化氫的場地，應首先測定該場所空氣中的硫化氫濃度，采取通風排毒措施，確認安全后方可操作。硫化氫作業環境空氣中硫化氫濃度要定期測定。操作時做好個人防護措施。安裝硫化氫處理設備，望采納。

硫化氫的危險特性

硫化氫的危險特性主要有兩個。

第一它本身是一種可燃氣體。因此它有易燃易爆的性質。

第2它是一種有毒氣體。所以它具有有害有毒有害的性質。

硫化氫的危害？

硫化氫是有劇毒的。

硫化氫是一種無機化合物，一般狀態為氣體，無色，低濃度時有臭雞蛋味，有劇毒。硫化氫有強烈的神經毒素，對粘膜有強烈刺激作用。人吸入的硫化氫會出現呼吸道及眼刺激等癥狀，可以引起嗅覺神經麻痹，吸入時間稍長還會引起肺水腫，嚴重者可因為呼吸神經的麻痹而導致死亡。

硫化氫是什么

硫化氫，H2S，是可燃性無色氣體，具有典型的臭蛋味。工業生產中很少使用硫化氫，接觸的硫化氫一般是某些化學反應和蛋白質自然分解過程的產物，或以雜質形式存在。接觸硫化氫較多的行業有污水處理、造紙、石油加工、化肥制造、化學纖維制造以及某些化工原料制造等。

擴展資料

【硫化氫的危害】

1、硫化氫的危害之腦組織受損

硫化氫這種劇毒氣體是可以直接作用于人的腦部細胞的，當硫化氫的濃度比較高的時候會引起昏迷以及呼吸中樞系統和血管中樞系統麻痹。而且硫化氫還會一直細胞色素氧化酶，它可以和其中的三價鐵離子相結合，從而造成細胞缺氧，導致細胞窒息現象的發生，而腦部對缺氧是最為敏感的，所以腦部更容易受損。

2、硫化氫的危害之粘膜損傷

硫化氫如果進入了眼中或者是粘膜部位的時候會被其中的水分分解，同時還會與其中的堿性物質相結合生成氫硫基、氫硫酸還有硫化鈉等物質，這些物質會對粘膜產生很強的腐蝕作用和強烈的刺激，從而引起粘膜的損傷。

3、硫化氫的危害之心肌損害

硫化氫還會對心肌產生一定的損害，當硫化氫急性中毒之后容易出現心肌梗塞樣的表現，這有可能是因為硫化氫的作用使心肌缺血、冠狀動脈痙攣、心肌細胞內氧化障礙所導致的。

4、硫化氫的危害之繼發性缺氧

硫化氫還會引起呼吸暫停或者是肺水腫，而這些因素又會導致血液當中的氧氣含量降低，進而造成繼發性缺氧的情況發生，而繼發性缺氧則會疾病的癥狀加重，還會造成神經系統癥狀持久以及身體個部分器官的衰竭。

參考資料:硫化氫-百度百科

硫化氫對人體的危害有哪些

健康危害

侵入途徑:吸入

硫化氫氣體 健康危害:本品是強烈的神經毒素，對粘膜有強烈刺激作用。

毒理學資料及環境行為

急性毒性:LC50618毫克/立方米(大鼠吸入)。

亞急性和慢性毒性:家兔吸入0.01mg/L，2小時/天，3個月，引起中樞神經系統的機能改變，氣管、支氣管粘膜刺激癥狀，大腦皮層出現病理改變。小鼠長期接觸低濃度硫化氫，有小氣道損害。

污染源:硫化氫很少用于工業生產中，多為化工過程的副產品。一般作為某些化學反應和蛋白質自然分解過程的產物以及某些天然物的成分和雜質，而經常存在于多種生產過程中以及自然界中。如采礦和有色金屬冶煉。煤的低溫焦化，含硫石油開采、提煉，橡膠、制革、染料、制糖等工業中都有硫化氫產生。開挖和整治沼澤地、溝渠、印染、下水道、隧道以及清除垃圾、糞便等作業。另外天然氣、火山噴氣、礦泉中也常伴有硫化氫存在。

危險特性:易燃，與空氣混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高熱能引起燃燒爆炸。與濃硝酸、發煙硫酸或其它強氧化劑劇烈反應，發生爆炸。氣體比空氣重，能在較低處擴散到相當遠的地方，遇明火會引起回燃。

燃燒(分解)產物:二氧化硫。

燃燒的化學方程式:2H2S+3O2=點燃=2H2O+2SO2(O2過量)。

2H2S+O2=點燃=2H2O+2S(O2不足)。

氧化還原反應(歸中反應)

方程式: 2H2S+SO2=2H2O+3S。

現場應急監測方法

①便攜式氣體檢測儀器:硫化氫庫侖檢測儀、硫化氫氣敏電極檢測儀;。

②常用快速化學分析方法:醋酸鉛檢測管法、醋酸鉛指示紙法《突發性環境污染事故應急監測與處理處置技術》萬本太主編。

③用快速氣體檢測管(氣體速測管)。

中毒臨床表現

急性硫化氫中毒一般發病迅速，出現以腦和(或)呼吸系統損害為主的臨床表現，亦可伴有心臟等器官功能障礙。臨床表現可因接觸硫化氫的濃度等因素不同而有明顯差異。

中樞神經系統損害最為常見

(1)接觸較高濃度硫化氫后可出現頭痛、頭暈、乏力、共濟失調，可發生輕度意識障礙。常先出現眼和上呼吸道刺激癥狀。

(2)接觸高濃度硫化氫后以腦病表現為顯蓍，出現頭痛、頭暈、易激動、步態蹣跚、煩躁、意識模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強直一陣攣發作等;可突然發生昏迷;也可發生呼吸困難或呼吸停止后心跳停止。眼底檢查可見個別病例有視神經乳頭水腫。部分病例可同時伴有肺水腫。

腦病癥狀常較呼吸道癥狀的出現為早。可能因發生粘膜刺激作用需要一定時間。

(3)接觸極高濃度硫化氫后可發生電擊樣死亡，即在接觸后數秒或數分鐘內呼吸驟停，數分鐘后可發生心跳停止;也可立即或數分鐘內昏迷，并呼吸驟停而死亡。死亡可在無警覺的情況下發生，當察覺到硫化氫氣味時可立即嗅覺喪失，少數病例在昏迷前瞬間可嗅到令人作嘔的甜味。死亡前一般無先兆癥狀，可先出現呼吸深而快，隨之呼吸聚停。

急性中毒時多在事故現場發生昏迷，其程度因接觸硫化氫的濃度和時間而異，偶可伴有或無呼吸衰竭。部分病例在脫離事故現場或轉送醫院途中即可復蘇。到達醫院時仍維持生命體征的患者，如無缺氧性腦病，多恢復較快。昏迷時間較長者在復蘇后可有頭痛、頭暈、視力或聽力減退、定向障礙、共濟失調或癲癇樣抽搐等，絕大部分病例可完全恢復。曾有報道2例發生遲發性腦病，均在深昏迷2天后復蘇，分別于1.5天和3天后再次昏迷，又分別于2周和1月后復蘇。

中樞神經癥狀極嚴重，而粘膜刺激癥狀不明顯，可能因接觸時間短，尚未發生刺激癥狀;或因全身癥狀嚴重而易引起注意之故。

急性中毒早期或僅有腦功能障礙而無形態學改變者，對腦電圖和腦解剖結構成像術如電子計算機斷層掃描(CT)和磁共振成像(MRI)的敏感性較差，而單光子發射電子計算機腦掃描(SPECT)/正電子發射掃描(PET)異常與臨床表現和神經電生理檢查的相關性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮質狀態，CT示雙側蒼白球部位有密度減低灶。另1例中毒昏迷患者的頭顱CT和MRI無異常;于事故后3年檢查PET示雙側顳葉、頂葉下、左側丘腦、紋狀體代謝異常;半年后SPECT示雙側豆狀核流量減少，大腦皮質無異常。患者有嗅覺減退、錐體外系體征、記憶缺陷等表現。

國外報道15例有反復急性硫化氫中毒史者后遺疲乏、嗜睡、頭痛、激動、焦慮、記憶減退等癥狀。

呼吸系統損害

可出現化學性支氣管炎、肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等。少數中毒病例可以肺水腫的臨床表現為主，而神經系統癥狀較輕。可伴有眼結膜炎。角膜炎。

心肌損害

在中毒病程中，部分病例可發生心悸、氣急、胸悶或心絞痛樣癥狀;少數病例在昏迷恢復、中毒癥狀好轉1周后發生心肌梗死樣表現。心電圖呈急性心肌死樣圖形，但可很快消失。其病情較輕，病程較短，預后良好，診療方法與冠狀動脈樣硬化性心臟病所致的心肌梗死不同，故考慮為彌漫性中毒性心肌損害。心肌酶譜檢查可有不同程度異常。

急性硫化氫中毒診斷主要依據

1、有明確的硫化氫接觸史患者的衣著和呼氣有臭蛋氣味可作為接觸指標。事故現場可產生或測得硫化氫。患者在發病前聞到臭蛋氣味可作參考。

2、臨床特點:出現上述腦和(或)呼吸系統損害為主的臨床表現。

3、實驗室檢查:目前尚無特異性實驗室檢查指標。

(1)血液中硫化氫或硫化物含量增高可作為吸收指標，但與中毒嚴重程度不一致，且其半衰期短，故需在停止接觸后短時間內采血。

(2)尿硫代硫酸鹽含量可增高，但可受測定時間及飲食中含硫量等因素干擾。

(3)血液中硫血紅蛋白(Sulfhemoglobin, SHb)不能作為診斷指標，因硫化氫不與正常血紅蛋白結合形成硫血紅蛋白，后者與中毒機制無關;許多研究表明硫化氫致死的人和動物血液中均無顯著的硫血紅蛋白濃度。

(4)尸體血液和組織中含硫量可受尸體腐化等因素干擾，影響其參考價值。

4、鑒別診斷:事故現場發生電擊樣死亡應與其他化學物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性腦血管疾病、心肌梗死等相鑒別，也需與進入含高濃度甲烷或氮氣等化學物造成空氣缺氧的環境而致窒息相鑒別。其他癥狀亦應與其他病因所致的類似疾病或昏迷后跌倒所致的外傷相鑒別。

救援人員在發生硫化氫中毒

1.現場搶救極為重要，因空氣中含極高硫化氫濃度時常在現場引起多人電擊樣死亡，如能及時搶救可降低死亡率，減少轉院人數減輕病情。應立即使患者脫離現場至空氣新鮮處。有條件時立即給予吸氧。現場搶救人員應有自救互救知識，以防搶救者進入現場后自身中毒。

硫化氫中毒 2.維持生命體征。對呼吸或心臟聚停者應立即施行心肺腦復蘇術。對在事故現場發生呼吸驟停者如能及時施行人工呼吸，則可避免隨之而發生心臟驟停。在施行口對口人工呼吸時施行者應防止吸入患者的呼出氣或衣服內逸出的硫化氫，以免發生二次中毒。

3.以對癥、支持治療為主。高壓氧治療對加速昏迷的復蘇和防治腦水腫有重要作用，凡昏迷患者，不論是否已復蘇，均應盡快給予高壓氧治療，但需配合綜合治療。對中毒癥狀明者需早期、足量、短程給予腎上腺糖皮質激素，有利于防治腦水腫、肺水腫和心肌損害。控制抽搐及防治腦水腫和肺水腫，參見和。較重患者需進行心電監護及心肌酶譜測定，以便及時發現病情變化，及時處理。對有眼刺激癥狀者，立即用清水沖洗，對癥處理。

4.關于應用高鐵血紅蛋白形成劑的指征和方法等尚無統一意見。從理論上講高鐵血紅蛋白形成劑適用于治療硫化氫造成的細胞內窒息，而對神經系統反射性抑制呼吸作用則無效。適量應用亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉或4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)等，使血液中血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，后者可與游離的硫氫基結合形成硫高鐵血紅蛋白(Sulfmethemoglobin, SMHb)而解毒;并可奪取與細胞色素氧化酶結合的硫氫基，使酶復能，以改善缺氧。但目前尚無簡單可行的判斷細胞內窒息的各項指標，且硫化物在體內很快氧化而失活，使用上述藥物反而加重組織缺氧。亞甲藍(美藍)不宜使用，因其大劑量時才可使高鐵血紅蛋白形成，劑量過大則有嚴重副作用。目前使用此類藥物只能由醫師臨床經驗來決定。

編輯本段

煤礦瓦斯中硫化氫的成因危害與防治。

硫化氫極毒，人吸入濃度為1g/m?;的H2S在數秒鐘內即可死亡。此外，硫化氫的化學活動性極大，電化學失重腐蝕、“氫脆”和硫化物應力腐蝕、破裂等對金屬管線的腐蝕作用強烈。

煤炭資源生產過程中瓦斯內的硫化氫氣體異常(瓦斯中H2S氣體的濃度0.01%)也時有顯現。在煤巷掘進過程中，因巷道開拓的煤量有限，且熱化學分解、硫酸鹽熱化學還原作用導致煤礦瓦斯中H2S氣體異常的濃度一般小于1%，當聞到強烈的臭雞蛋氣味時，掘進面、H2S氣體異常工作面封閉，目前暫不開采。因此，煤礦生產中未出現重大傷亡事故。但若存在巖漿成因帶來的無機H2S氣體，將會對煤礦安全生產構成極大危害。

硫化氫毒性極大，但硫化氫比空氣重(相對密度為1.17)，且極易溶于水而形成氫硫酸。故地勢低處危險性比高處大;下風向硫化氫濃度大，上風向則濃度低等;在突發事故中用濕毛巾等捂嘴鼻、向高處避毒、向上風向撤離等，均可避免或減輕傷亡。

目前在天然氣工業中普遍應用的在井口引出H2S用火燃燒，使極毒H2S迅速轉化為有慢性污染的SO2，此種方法在礦井下無法實施，井下H2S危害的防治方法有:。

(1)建立獨立的通風系統。對于H2S氣體異常濃度不超過1%掘進面或工作面，改變通風方式，增加異常區的供風量，掘進回風石門與總回風下山溝通，使乏風直接進入總回風系統不影響其它工作面。與此同時調節通風系統，采用對旋風機，使H2S異常區供風量增加以稀釋H2S，使其濃度達到安全生產的要求。

(2)改變采煤方法。改走向長壁采煤法為傾向短壁采煤法，從而形成全負壓通風系統，使乏風直接進入采空區。有條件的礦井改炮采為水力采煤，炮采或機采時增加噴水量，使H2S氣體溶于水，降低其濃度。

(3)設專職瓦斯檢測員，配備便攜式H2S檢測儀、便攜式CO檢測儀以及CH4鑒定器，確保經常檢查三種氣體濃度，嚴禁在任何時間、任何有害氣體情況下超限作業。

(4)安裝風電沼氣閉鎖裝置，實現沼氣自動檢測報警。

(5)放炮時、必須用濕泥填滿炮眼及工作面端頭有可能儲氣的洞穴，嚴禁局部瓦斯聚積。放炮后，用大量水沖刷煤壁.盡量稀釋溶解H2S，降低其濃度。

硫化氫安全防護七大注意事項

危險區域

1、極度危險區域

硫化氫在空氣中的最高容許濃度是10mg/m3。

當濃度≥760mg/m3(502ppm)時，人會很快出現急性中毒，呼吸麻痹而死亡，此區域屬于極度危險區域，可能出現在以下裝置附近:。

硫磺回收裝置，污水汽提裝置，火炬裝置，酸性氣管線沿途區域，氣體、氣分脫硫火炬罐，一、二氣分脫硫部分。

進入上述區域要得到車間許可，并須有監護人員陪同，佩戴正壓自給式空氣呼吸器，使用便攜式硫化氫檢測報警儀。

2、高度危險區域

當硫化氫濃度介于300~760mg/m3(198~502ppm)時，可引發肺水腫、支氣管炎及肺炎、頭痛、頭昏、惡心、嘔吐、排尿困難。此區域屬于高度危險區域，可能出現在以下裝置附近:。

蒸餾裝置蒸、常頂、減頂切水及輕烴回收回流罐切水，脫硫罐切液，輕烴回收脫丁烷塔頂酸性水，輕烴回收單元干氣管線，火炬線沿途區域，瓦斯罐，瓦斯管網沿途2米之內，催化、加氫酸性水罐，催化分餾部分、穩定部分、脫硫部分、壓縮機，641、642廢汽油罐等。

進入上述區域要得到車間許可，并須有監護人員陪同，佩戴正壓自給式空氣呼吸器，使用便攜式硫化氫檢測報警儀。

3、中度危險區域

當硫化氫濃度10mg/m3~300mg/m3(6.6~198ppm)時，可出現眼急性刺激癥狀，稍長時間接觸引起肺水腫。此區域屬于高度危險區域，可能出現在以下裝置附近:。

硫磺聯合裝置的液硫儲存及成型單元，污水場，蒸餾裝置電脫鹽切水、污水池。

進入上述區域要得到車間許可，并須有監護人員陪同，佩戴正壓自給式空氣呼吸器，使用便攜式硫化氫檢測報警儀。

中毒癥狀

1.輕度中毒:表現為畏光、流淚、眼刺痛、異物感、流涕、鼻及咽喉灼熱感等癥狀，并伴有頭昏、頭痛、乏力。 硫化氫中毒癥狀2.中度中毒:立即出現頭昏、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、走路不穩、咳嗽、呼吸困難、喉部發癢、胸部壓迫惑、意識障礙等癥狀，眼刺激癥狀強烈，有流淚、畏光、眼刺痛。

3.重度中毒:表現為頭暈、心悸、呼吸困難、行動遲鈍，繼而出現煩躁、

什么是硫化氫，它從哪里來，有什么危害

易燃易爆的劇毒氣體，有臭雞蛋氣味，常常是工業生產中氣體中毒的罪魁禍首。

1、生物降解

是在腐敗作用主導下形成硫化氫的過程。腐敗作用是在含硫有機質形成之后，當同化作用的環境發生變化，發生含硫有機質的腐敗分解，從而釋放出硫化氫。這種方式出現在煤化作用早期，生成的硫化氫規模和含量不會很大，也難以聚集。

2、微生物硫酸鹽還原

微生物硫酸鹽還原菌利用各種有機質或烴類來還原硫酸鹽，在異化作用下直接形成硫化氫。在這個作用過程中，硫酸鹽還原菌只將一小部分代謝的硫結合進細胞中，大部分硫被需氧生物所吸收來完成能量代謝過程。一些菌種的有機質分解產物可能會成為另一些菌種所需吸收的營養，這會使有機質被硫酸鹽還原茵吸收轉化效率提高，從而產生大量的硫化氫。這種硫酸鹽還原菌將硫酸鹽還原生成硫化氫的方式又被稱為微生物硫酸鹽還原作用(BSR)。

該過程是硫化氫生物化學成因的主要作用類型，由于這種異化還原作用是在嚴格的厭氧環境中進行的，故有利于所生成硫化氫的保存和聚集，但是形成的硫化氫豐度一般不會超過2%，且地層介質條件必須適宜硫酸鹽還原菌的生長和繁殖，因此在深層難以發生。

3、熱化學分解

指煤中含硫有機化合物在熱力作用下，含硫雜環斷裂形成硫化氫，又稱為裂解型硫化氫。這種方式形成的硫化氫濃度一般小于1%。硫酸鹽熱化學還原成因主要是指硫酸鹽與有機物或烴類發生作用，將硫酸鹽礦物還原生成H2S和CO2。

4、硫酸鹽熱化學還原

是生成高含硫化氫天然氣和硫化氫型天然氣的主要形式，它發生的溫度一般大于150℃。

煤和圍巖中含硫有機質和硫酸鹽巖發生熱化學分解（裂解）作用和熱化學還原作用，均可生成H2S氣體。因煤和圍巖中有機質硫含量及煤中硫酸鹽硫含量很低，所形成的H2S含量一般不會超過2%。若圍巖中硫酸鹽巖含量較高時，可產生較多H2S氣體。

4、巖漿成因

由于地球內部硫元素的豐度遠高于地殼，巖漿活動使地殼深部的巖石熔融并產生含硫化氫的揮發分，所以巖漿中常常含有硫化氫。而硫化氫的含量主要取決于巖漿的成分、氣體運移條件等，因此巖漿中硫化氫的含量極不穩定，而且也只有在特定的運移和儲集條件下才能在煤層中聚集下來。

易燃氣體。

性質與穩定性：在有機胺中溶解度極大。在苛性堿溶液中也有較大的溶解度。在過量氧氣中燃燒生成二氧化硫和水，當氧氣供應不足時生成水與游離硫。室溫下穩定。可溶于水，水溶液具有弱酸性，與空氣接觸會因氧化析出硫而慢慢變渾。能在空氣中燃燒產生藍色的火焰并生成SO2和H2O，在空氣不足時則生成S和H2O。超劇毒，即使稀的硫化氫也對呼吸道和眼睛有刺激作用，并引起頭痛，濃度達1mg/L或更高時，對生命有危險，所以制備和使用H2S都應在通風櫥中進行。

健康危害：本品是強烈的神經毒素，對粘膜有強烈刺激作用。它能溶于水，0℃時1摩爾水能溶解2.6摩爾左右的硫化氫。硫化氫的水溶液叫氫硫酸，是一種弱酸，當它受熱時，硫化氫又從水里逸出。硫化氫是一種急性劇毒，吸入少量高濃度硫化氫可于短時間內致命。低濃度的硫化氫對眼、呼吸系統及中樞神經都有影響。

小鼠、大鼠吸入LC50：634×10??/1h、712×10??/1h；大鼠吸入LC50：444×10??/4h。

硫化氫主要經呼吸道吸收，人吸入（70～150mg/m3）/（1～2h），出現呼吸道及眼刺激癥狀，硫化氫可以麻痹嗅覺神經，吸2～5min后不再聞到臭氣。吸入（300mg/m3）/1h，6～8min出現眼急性刺激癥狀，稍長時間接觸引起肺水腫。吸入硫化氫能引起中樞神經系統的抑制，有時由于刺激作用和呼吸的麻痹而導致最終死亡。在高濃硫化氫中幾秒內就會發生虛脫、休克，能導致呼吸道發炎、肺水腫，并伴有頭痛、胸部痛及呼吸困難。硫化氫貯存區附近不應有氧化可燃材料、酸或其他腐蝕性材料。避免暴露于高溫環境。

急性毒性：LC50：618mg/m3（444ppm）（大鼠吸入）。

亞急性與慢性毒性：家兔吸入0.01mg/L，每天2h，3個月，引起中樞神經系統的機能改變，氣管、支氣管黏膜刺激癥狀，大腦皮層出現病理改變。小鼠長期接觸低濃度硫化氫，有小氣道損害。

其他： LCLo：600ppm（人吸入30min）。

體內過程：硫化氫是刺激性氣體，幾乎全部經呼吸道吸收，也可以經皮吸收。入血液后氧化成無毒的硫酸鹽和硫代硫酸鹽，隨尿排出，一部分游離的硫化氫經肺呼出，在體內無蓄積作用。

預防措施

1．產生硫化氫的生產設備應盡量密閉，并設置自動報警裝置（不能根據臭味來判斷危險場所硫化氫的濃度，硫化氫達到一定濃度時會導致嗅覺麻痹）。

2．對含有硫化氫的廢水、廢氣、廢渣，要進行凈化處理，達到排放標準后方可排放。

3．進入可能存在硫化氫的密閉容器、坑、窯、地溝等工作場所，應首先測定該場所空氣中的硫化氫濃度，采取通風排毒措施，確認安全后方可操作。

4．硫化氫作業環境空氣中硫化氫濃度要定期測定。

5．操作時做好個人防護措施，戴好防毒面具，作業工人腰間縛以救護帶或繩子。做好互保，要2人以上人員在場，發生異常情況立即救出中毒人員。

6．患有肝炎、腎病、氣管炎的人員不得從事接觸硫化氫作業。

7．加強對職工有關專業知識的培訓，提高自我防護意識。

8．安裝硫化氫處理設備。

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