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                  脂肪在體內如何形成

                  2023-02-25

                  這篇文章主要介紹了脂肪是如何在體內產生和消失,具有一定借鑒價值,需要的朋友可以參考下。希望大家閱讀完這篇文章后大有收獲,下面讓小編帶著大家一起了解一下。

                  脂肪在體內如何形成的相關圖片

                  脂肪是怎么形成的?

                  脂肪的形成:吃的食物,油脂類,糖類和蛋白質類,進入人體后。不能夠完全使用,供給身體熱量,出現能量的過剩,均會形成脂肪,脂肪本身是一種能量的儲存方式。

                  我們每個人的身體情況不一樣,并不是說吃的一樣就消耗的一樣,胖瘦程度就一樣。吃一樣多的食物確實能量相同,但是有的人身體基礎代謝比別人旺盛,所以消耗的能量比較多。

                  有的人身體更節省能量,日常活動消耗的能量少,吃進去的多余的食物和能量最終就會轉化為了脂肪。再加上每個人身體中能量轉化為脂肪的蛋白質水平不同,有的人吃的食物更容易轉化為脂肪,有的人吃的很多,最終成為脂肪的食物也不多。而易胖體質的人,身體能量轉化為脂肪的轉化率和速度會比其他人高一些。

                  脂肪是怎么形成的?

                  體脂肪是怎么形成的 (人體攝入的大部分)脂肪經膽汁乳化成小顆粒,胰腺和小腸內分泌的脂肪酶將脂肪里的脂肪酸水解成游離脂肪酸和甘油單酯(偶爾也有完全水解成甘油和脂肪酸).水解后的小分子,如甘油、短鏈和中鏈脂肪酸,被小腸吸收進入血液。甘油單脂和長鏈脂肪酸被吸收后,先在小腸細胞中重新合成甘油三酯,并和磷脂、膽固醇和蛋白質形成乳糜微粒(chylomicron),由淋巴系統進入血液循環。

                  基本知識與理論

                  一、概論

                  脂類主要包括以下幾種:

                  1?脂肪:由甘油和脂肪酸合成,體內脂肪酸來源有二:一是機體自身合成,二是食物供給特別是某些不飽和脂肪酸,機體不能合成,稱必需脂肪酸,如亞油酸、α-亞麻酸。

                  2?磷脂:由甘油與脂肪酸、磷酸及含氮化合物生成。

                  3?鞘脂:由鞘氨酸與脂肪酸結合的脂,含磷酸者稱鞘磷脂,含糖者稱為鞘糖脂。

                  4?膽固醇脂:膽固醇與脂肪酸結合生成。

                  二、脂類消化與吸收:

                  消化主要在小腸上段經各種酶及膽汁酸鹽的作用,水解為甘油、脂肪酸等。

                  脂類的吸收含兩種情況:

                  中鏈、短鏈脂肪酸構成的甘油三酯乳化后即可吸收——>腸粘膜細胞內水解為脂肪酸及甘油——>門靜脈入血。長鏈脂肪酸構成的甘油三酯在腸道分解為長鏈脂肪酸和甘油一酯,再吸收——>腸粘膜細胞內再合成甘油三酯,與載脂蛋白、膽固醇等結合成乳糜微粒——>淋巴入血。

                  三、甘油三酯代謝

                  (一)合成代謝

                  甘油三酯是機體儲存能量及氧化供能的重要形式。

                  1?合成部位及原料

                  肝、脂肪組織、小腸是合成的重要場所,以肝的合成能力最強,注意:肝細胞能合成脂肪,但不能儲存脂肪。合成后要與載脂蛋白、膽固醇等結合成極低密度脂蛋白,入血運到肝外組織儲存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及時轉運,會形成脂肪肝。脂肪細胞是機體合成及儲存脂肪的倉庫。

                  合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代謝提供。其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羥丙酮轉化而成,脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成。

                  2?合成基本過程

                  ①甘油一酯途徑:這是小腸粘膜細胞合成脂肪的途徑,由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。

                  ②甘油二酯途徑:肝細胞和脂肪細胞的合成途徑。

                  脂肪細胞缺乏甘油激酶因而不能利用游離甘油,只能利用葡萄糖代謝提供的3-磷酸甘油。

                  (二)分解代謝

                  即為脂肪動員,在脂肪細胞內激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下,將脂肪分解為脂肪酸及甘油并釋放入血供其他組織氧化。

                  甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羥丙酮——>糖酵解或有氧氧化供能,也可轉變成糖脂肪酸與清蛋白結合轉運入各組織經β-氧化供能。

                  (三)脂肪酸的分解代謝—β-氧化 。

                  在氧供充足條件下,脂肪酸可分解為乙酰CoA,徹底氧化成CO2和H2O并釋放出大量能量,大多數組織均能氧化脂肪酸,但腦組織例外,因為脂肪酸不能通過血腦屏障。其氧化具體步驟如下:

                  1. 脂肪酸活化,生成脂酰CoA。

                  2.脂酰CoA進入線粒體,因為脂肪酸的β-氧化在線粒體中進行。這一步需要肉堿的轉運。肉堿脂酰轉移酶I是脂酸β氧化的限速酶,脂酰CoA進入線粒體是脂酸β-氧化的主要限速步驟,如饑餓時,糖供不足,此酶活性增強,脂肪酸氧化增強,機體靠脂肪酸來供能。

                  3.脂肪酸的β-氧化,基本過程(見原書)

                  丁酰CoA經最后一次β氧化:生成2分子乙酰CoA 。

                  故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH2,1分子NADH+H+,1分子乙酰CoA,通過呼吸鏈氧化前者生成2分子ATP,后者生成3分子ATP。

                  4?脂肪酸氧化的能量生成

                  脂肪酸與葡萄糖不同,其能量生成多少與其所含碳原子數有關,因每種脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同,以軟脂酸為例;1分子軟脂酸含16個碳原子,靠7次β氧化生成7分子NADH+H+,7分子FADH2,8分子乙酰CoA,而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。故1分子軟脂酸徹底氧化共生成:

                  7×2+7×3+8×12-2=129分子ATP 。

                  以重量計,脂肪酸產生的能量比葡萄糖多。

                  人體脂肪到底是如何形成的?

                  脂肪由甘油和脂肪酸合成,體內脂肪酸來源一是機體自身脂肪代謝合成,二是食物供給。

                  ? 正常人血糖早、中、晚飯后半個小時內,血糖會有一個飆升,因為食物中的糖分被吸收到了血液里,所以血液里的糖含量就上升了,一般半個小時到一個小時就能回降下來,即血液里的糖分不見了,但這其實并不是被消耗了,而是變成了脂肪。

                  ? 胰島素的作用是可以把葡萄糖轉變成脂肪。胰島素由人體胰腺中的胰島分泌,胰島素就象一把鑰匙,只有它才能使血液中的葡萄糖順利進入各器官組織的細胞中,為它們提供能量。正常時,進餐后人體胰島分泌胰島素增多,而在空腹時分泌胰島素會明顯減少,因此正常人的血糖濃度雖然隨進餐有所波動,但在胰島素的調節下,能使這種波動保持在一定的范圍內。但如果胰島不能正常工作時,缺少胰島素,就會使血液中的葡萄糖無法敲開組織細胞的大門,無法進入細胞提供能量,導致血糖升高而引發糖尿病。

                  ?糖尿病的治療無論是用提高細胞對胰島敏感性的藥物,還是直接補充胰島素,只需要人體胰島素足夠,就有能力把血液中的葡萄糖變成脂肪,所以一旦開始治療,糖尿病人就開始胖起來。

                  ? 以上原理告訴我們,肥胖不僅是吃油吃出來的,碳水化合物也是可以導致肥胖。1g碳水化合物4kcal熱量,1g脂肪9kcal熱量,雖然脂肪的熱量比碳水化合物多了一倍多,但是一般攝入量上碳水化合物會比油多很多,不吃油的人照樣會很胖,因為肚子里沒有油,排空就特別快,所以總覺得餓,而是吃得更多。明白了脂肪從哪里來,適量減少高油高糖的食物攝入,會更有利于減肥。

                  文章來源:http://www.412cn.com/5v6knamd.html

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